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中國研究人員發(fā)現(xiàn)抗感染抗腫瘤免疫治療新靶點(diǎn)
來源:
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作者:prodb2f2b
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發(fā)布時(shí)間: 2019-02-19
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如果腫瘤入侵了你的身體，身體之盾如何接招？T細(xì)胞是身體免疫系統(tǒng)有殺傷功能的“接招”機(jī)制之一，那么，它是靠什么來掌控呢？中國工程院院士、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院院長曹雪濤團(tuán)隊(duì)給出了一個(gè)新的答案。21日，研究團(tuán)隊(duì)在《自然免疫學(xué)》雜志上發(fā)表了一篇文章，文中指出E3泛素連接酶分子Nrdp1是T細(xì)胞掌控關(guān)鍵點(diǎn)，它調(diào)控T細(xì)胞介導(dǎo)的抗感染、抗腫瘤免疫應(yīng)答。
據(jù)介紹，Nrdp1（又名DRP）是該研究團(tuán)隊(duì)1998年從樹突狀細(xì)胞中自主發(fā)現(xiàn)的免疫分子，它被證明具有泛素連接酶功能。蛋白質(zhì)一旦被“泛素”連接上，就是打上了“需要分解的標(biāo)簽”。曹雪濤解釋，Nrdp1就是通過調(diào)整和泛素的“連接”，控制蛋白質(zhì)信號(hào)分子的活性。
研究論文顯示，曹雪濤院士與中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室博士后楊明金及第二軍醫(yī)大學(xué)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室陳濤涌教授等，通過淋巴細(xì)胞亞群基因表達(dá)譜分析，發(fā)現(xiàn)在T細(xì)胞活化早期，Nrdp1能夠與淋巴細(xì)胞活化信號(hào)分子Zap70結(jié)合，導(dǎo)致Zap70發(fā)生新型多聚泛素化修飾，降低Zap70磷酸化水平，從而抑制T細(xì)胞的活化與功能。
也就是說，Nrdp1‘扼住’了Zap70的修飾程度這個(gè)‘咽喉’，就控制住了T細(xì)胞的活化。曹雪濤進(jìn)一步分析，由于細(xì)胞調(diào)控路徑是可逆的，在實(shí)際應(yīng)用方面，疾病治療可以通過抑制T細(xì)胞的Nrdp1表達(dá)水平，從而激發(fā)T細(xì)胞具有更強(qiáng)的殺傷感染細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞的效力。該研究不僅豐富了淋巴細(xì)胞功能調(diào)節(jié)機(jī)制，也為感染、腫瘤的免疫治療提出了新的潛在靶點(diǎn)與方法。
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